Doktorlar Haber Doktorların her şeyden haberi olacak
Uzun bir süredir Covid-19 enfeksiyonunda kalpte bozuklukların ve kalp kası iltihaplanmasının ortaya çıktığı biliniyordu. Bu bazen enfeksiyon sırasında olabildiği gibi kimi zaman da hastalıktan sonra ortaya çıkabiliyor.
Bu tür hasarların sebebi özellikle de kandaki troponin gibi göstergelerdeki artıştır. Troponin hasarlı ve zarar görmüş kalp hücreleri tarafından açığa çıkarılıyor. Bununla birlikte bu kardiyolojik komplikasyonların bedenin bağışıklık reaksiyonuyla mı yoksa kalp hücrelerinin doğrudan doğruya koronavirüsten zarar görmesiyle mi ortaya çıktığı kesin olarak bilinmiyordu.
Frankfurt Goethe Üniversitesi’nden Denisa Bojkova’nın araştırması şimdi bu konuda bir açıklama getirdi. Araştırmacı ekibiyle birlikte laboratuvarda ürettiği kalp kası hücreleri ve kalp organoidlerine, koronavirüs bulaştırarak, virüsün hücrelere nasıl saldırdığını incelemiş, ayrıca kalp ameliyatlarında alınan kalpteki canlı doku parçalarının reaksiyonunu da analiz etmiş. Bu şekilde koronavirüsün kalp kası hücrelerine girerek, buralarda çoğalabildiği ortaya çıkmış. Bu hücreler enfeksiyondan hemen sonra viral “spike protenini” üretmeye başlamışlar. Kısa bir süre sonraysa bulaşık hücrelerin etrafındaki besleyici maddede daha fazla virüs tespit edilmiş. Bu da virüsün bu hücrelerde replikasyon döngüleri yaşadığının kanıtı diyor araştırmacılar.
Enfeksiyondan 96 saat sonra gitgide daha fazla kalp hücresi ölmeye başlamış. Koronavirüsün kalp kası hücrelerine saldırısı başka hareketlerden de anlaşılıyor. Çünkü hücre kültürlerinde bile bu hücreler tıpkı kalpte olduğu gibi birleşiyorlar. Uzmanlara göre sonuçlar, Covid-19’un kalbimize doğrudan doğruya saldırarak zarar verdiğini gösteriyor. Ancak anlaşıldığı üzere kalp kası hücreleri diğer hücre tiplerine kıyasla biraz daha az duyarlılar. Buna göre enfeksiyona bağlı hücre ölümü daha düşük ve kalp hücrelerinin ölmesi biraz daha uzun sürüyor.
İlginç olan diğer bir nokta da koronavirüsün, mesela akciğer hücrelerine girerken kullandığından farklı bir mekanizmadan yararlanması. Nitekim kalp kası hücrelerinde, normalde ACE2 reseptörü dışında “kapıyı açmaya yardımcı olan”, TMPRSS2 membran proteini eksiktir. Koronavirüs kalpte bunun yerine kofaktör olarak katepsin (cathepsin) membran proteininden yararlanıyor. Bu bilgi tedaviler için yeni bir şans, çünkü halihazırda katepsini engelleyen etki maddeleri bulunuyor.
Araştırmacılar testlerde bu katepsin inhibitörlerin etkili olduğunu da görmüşler. Bu yüzden kalp hastası olan ve Covid-19’a yakalanan hastalara yardımcı olabileceklerini sanıyorlar. Ancak bunun için laboratuvarda elde edilen sonuçların hastalar üzerinde de geçerli olup olmadığının ayrıntılı bir şekilde incelenmesi gerekiyor.
